Блог доктора Минутко

Для пациента и его родственников

Как влияет однократный прием антипсихотика на угдеводный обмен? Почему шизофрения и сахарный диабет часто сопутствуют друг другу? Зависит ли ответ на лечение больных шизофренией от уровня инсулинорезистентности?

Некоторые психиатры знают, что атипичные антипсихотики влияют на чувствительность к глюкозе и вызывают резистентность к инсулину даже после однократного приема. Большая часть врачей при этом указывает на дозо- и временной эффект антипсихотиков на метаболизм глюкозы, причем наибольший эффект отмечен при применении антипсихотиков второго поколения , таких как клозапин и оланзапин.  Доказательства общей основы, включая генетические варианты и перинатальные стрессоры, для шизофрении и диабета 2 типа , укрепили гипотезу о сильном взаимодействии между этими двумя распространенными во всем мире расстройствами. Резистентность к инсулину можно рассматривать не только как важный фактор в механизмах развития шизофрении, но и как определяющую роль в реакции на лечение и резистентности.

Для врача

В чем выражаются нарушения угловденого обмена у больных шизофренией еще до начала лечения психоза? Какие факторы влияют на прохождение инсулина через гемато-энцефалический барьер? 

Большая часть инсулина в мозге поступает из циркулирующего инсулина поджелудочной железы посредством насыщаемого транспорта через гематоэнцефалический барьер. В регуляции транспорта инсулина через этот барьер , а также в передаче сигналов инсулина в головном мозге участвуют несколько факторов, включая ожирение, воспаление, гликемию, резистентность к инсулину, уровни циркулирующих триглицеридов и возраст. В этой связи резистентность мозга к инсулину может возникнуть из-за низкого уровня инсулина в центральной нервной системе или резистентности на уровне рецепторов. Нарушение действия инсулина и метаболическая дисрегуляция традиционно ассоциируются с шизофренией и связано с ее патогенезом (помимо побочных эффектов фармакологического лечения), , о чем свидетельствует высокая распространенность диабета даже до введения антипсихотиков в клиническую практику (Kohen D., 2004). Даже если краткосрочная терапия антипсихотиками может представлять собой одно из основных отклонений в рамках дисрегуляции действия инсулина как примитивного признака шизофрении, корреляция инсулинорезистентности с полигенной оценкой риска и результатом лечения у пациентов с первым эпизодом первого эпизода, ранее не принимавших лекарства, убедительно подтверждает идею о прямой связи между симптомами психоза и метаболическими нарушениями. Инсулинорезистентность головного мозга может предшествовать развитию полномасштабного диабетического состояния или представлять собой самостоятельное проявление, что доказано наблюдением снижения ответа на стимуляцию инсулином ex vivo в гиппокампальной формации и коре мозжечка у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера ("болезнь без диабета"). Таким образом, дисфункция инсулина в головном мозге, несмотря на влияние системных метаболических нарушений, может присутствовать и при отсутствии периферических диабетических или предиабетических состояний.  Исследователи наблюдали значительное снижение уровней NR2A, NR2B и PSD-95 в гиппокампе и значительно более высокий NMDAR у гипоинсулинемических или инсулинорезистентных животных, что согласуется с представлением о том, что манипуляции с инсулином приводят к существенные изменения в глутаматергических путях ( de Bartolomeis A., et.al., 2023).

Для исследователя

Какие факторы влияют на увеличение уровня глюкозы при шизофрении? На какие процессы влияет инсулин в центральной нервной системе? 

Метаанализ показал значительное увеличение уровней глюкозы в плазме натощак и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой или резистентности к инсулину у пациентов с первым эпизодом психоза , причем гетерогенность в исследованиях, вероятно, обусловлена ​​разным образом жизни, таким как диета и курение, популяционно-специфическим полиморфизмом и различиями в определении понятия «антипсихотик» ( Yang W, et.al., 2020). Путь инсулина в головном мозге может выполнять важную функцию, стимулируя центральное поглощение глюкозы и регулируя доступность и морфологию астроцитарной глюкозы, синаптическую пластичность, связность цепей нейронов и транспортировку нейротрансмиттеров через путь PI3K/Akt/mTOR (  García-Cáceres C, et.al., 2016). Так,  было обнаружено, что передача сигналов инсулина имеет решающее значение как для индуцированной клозапином активации пути Akt, так и для опосредованной раклопридом блокады рецептора D2 (Sevak R., et.al., 2005). 

Литература

 de Bartolomeis A., et.al. Insulin effects on core neurotransmitter pathways involved in schizophrenia neurobiology: a meta-analysis of preclinical studies. Implications for the treatment. Mol Psychiatry. 2023; 28(7): 2811–2825

García-Cáceres C, Quarta C, Varela L, Gao Y, Gruber T, Legutko B, et al. Astrocytic insulin signaling couples brain glucose uptake with nutrient availability. Cell. 2016;166:867–80.

Kohen D. Diabetes mellitus and schizophrenia: historical perspective. Br J Psychiatry Suppl. 2004;47:S64–66.

Sevak RJ, Koek W, France CP. Streptozotocin-induced diabetes differentially modifies haloperidol- and gamma-hydroxybutyric acid (GHB)-induced catalepsy. Eur J Pharmacol. 2005;517:64–67.

 Yang W, Zheng L, Zheng B, Zeng S, Li J, Liang B, et al. A meta-analysis of abnormal glucose metabolism in first-episode drug-naive schizophrenia. Psychiatr Danubina. 2020;32:46–54.

 

Для пациента и его родственников

Кто из врачей первыми описали нервно-психические расстройства при гипертиреозе? В каком проценнте случае у больных гиперпаратиреозом отмечается япко выраженная тревога и депрессия? 

Давно известна связь гипертиреоза с различными нервно-психическими проявлениями, включая тревогу и депрессию. Еще в 1825 году Пэрри описал симптомы гипертиреоза, включая приступы паники, у молодой женщины,  а в 1835 году Грейвс определил аналогичный синдром, который выявил связь между расстройством щитовидной железы и синдромом истерии.   У больных с гипертиреозом у значительной части (40%) пациентов наблюдается умеренная и очень выраженная  тревога, около половины (50%) - умеренная или тяжелая депрессия, а у 20% - ярко выраженные функциональные нарушения ( Chopra R., et.al., 2023). При сравнении тревоги и депрессии при болезни Грейвса и узловом зобе уровни были одинаковыми;однако, небольшое число авторов выявило более высокую распространенность депрессии при болезни Грейвса, чем при узловом зобе, при этом тревога была одинаковой в обеих группах (Bové K., et.al., 2014).

Для врача

Какие основные причины гипертиреоза? 

Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза, составляющей 60–80% его случаев. Он поражает пациентов всех возрастных групп, но чаще всего встречается в возрасте от 20 до 50 лет (Pokhrel B, et.al., 2021). Лечение гипертиреоза приводит к ослеблению выраженности тревоги, депрессии, улучшению качества жизни и функционирования. Известно, что гипертиреоз и синдромальная депрессия-тревога имеют перекрывающие друг друга симптомы; причем, любые из них после специфического гормонального лечения должны быть проверены, как эндокринологом, так и психиатром на предмет купирования. 

Для исследователя

Какие нарушения когнитивной сферы встречаются у больных с гипертиреозом?

В одном из исследований было показано, что у пациентов с гипертиреозом наблюдаются нарушения внимания, памяти, планирования и продуктивности мышления, включая рабочую память и исполнительные функции (Jabłkowska K., et.al., 2008). В другом исследовании среди пациентов с болезнью Грейвса заболевания, у 41,7% были диагностированы генерализованные тревожные расстройства, у 16,7% — расстройства настроения и у 16,7% — обсессивно-компульсивное расстройство ( Chattopadhyay C,.et.al., 2012).

Литература

Bové KB, Watt T, Vogel A, Hegedüs L, Bjoerner JB, Groenvold M, et al. Anxiety and depression are more prevalent in patients with graves'disease than in patients with nodular goitre. Eur Thyroid J. 2014;3:173–8

Chattopadhyay C, Chakrabarti N, Ghosh S. An assessment of psychiatric disturbances in Graves disease in a medical college in eastern India. Niger J Clin Pract. 2012;15:276–9.

Chopra R., et.al. Impact of hyperthyroidism and its treatment on the outcome of mental health, occupational functioning, and quality of life: A naturalistic, prospective study. Indian J Psychiatry. 2023 May; 65(5): 586–594

Graves RJ. Newly observed affection of the thyroid. Lond Med Surg J. 1835;7:515

Jabłkowska K, Karbownik-Lewińska M, Nowakowska K, Junik R, Lewiński A, Borkowska A. [Working memory and executive functions in hyperthyroid patients with Graves'disease] Psychiatr Pol. 2008;42:249–59

Parry CH. Collections from the unpublished medical writings of the late Caleb Hillier Parry. Wellcome Collection

Pokhrel B, Bhusal K. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. Graves Disease

 

Для пациента и его родственников

Почему депрессия приводит к дефициту витаминов? 

Депрессивный эпизод может привести к значительной потере веса или состоянию недостаточности питания. Недоедание определяется как «дисбаланс в состоянии питания» и связано с повышенной заболеваемостью и смертностью.  Недоедание должно вызвать подозрение на дефицит питательных веществ и витаминов и, следовательно, должно учитываться в процессе лечения депрессии. Дефицит тиамина и депрессия могут иметь частично совпадающие симптомы. Первые признаки  дефицита тиамина неспецифичны и обычно развиваются незаметно. К ним относятся потеря аппетита, тошнота, слабость, апатия, утомляемость, раздражительность, нарушения сна и анорексия. 

Для врача

C чем может быть связана гипофосфатемия при депрессиии? Как влияет дефицит тиамина на нервную систему? 

Дефицит витаминов и минеральных веществ описан у больных с недостаточностью питания вследствие психических заболеваний (нервная анорексия, расстройства пищевого поведения, тяжелая депрессия и др.). Гипофосфатемия является отличительным признаком и может быть связана с гипомагниемией и гипокальциемией, а также с дефицитом тиамина (Ormerod C., et.al., 2010). Для истощения запасов тиамина в организме требуется 4–6 недель. Долгосрочные последствия тяжелого дефицита тиамина включают геморрагические и/или некротические поражения кожи, потерю нейронов и дендритных шипов в таламусе и гипоталамусе, а также полиневрит (Butterworth R., 2003). На сегодняшний день нейрофизиологические механизмы, лежащие в основе влияния тиамина на настроение, до конца не изучены. Однако интерес к гомеостазу тиамина в мозге быстро растет, поскольку нарушения тиамин-зависимых ферментов, окислительный стресс и снижение метаболизма возникают при некоторых нейродегенеративных и аффективных расстройствах 

Для исследователя

Как коррелирует дефицит тиамина с тяжестью депрессии? 

Несколько исследований показали обратную связь между симптомами депрессии и уровнем тиамина у взрослых. В перекрестном исследовании, проведенном в Китае, у субъектов с более низким уровнем тиамина в эритроцитах наблюдались более тяжелые симптомы депрессии (Zhang G., et.al., 2013). Еще одни авторы пришли к выводу, что симптомы депрессии значительно улучшились у больных с большим депрессивным расстройством после 6 недель приема тиамина по сравнению с плацебо (Ghaleiha A., 2016). 

Литература

Butterworth R. F. Thiamin deficiency and brain disorders. Nutrition Research Reviews . 2003;16(2):277–284.

Ghaleiha A., Davari H., Jahangard L., et al. Adjuvant thiamine improved standard treatment in patients with major depressive disorder: results from a randomized, double-blind, and placebo-controlled clinical trial. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience . 2016;266(8):695–702.

Ormerod C., Farrer K., Harper L., Lal S. Refeeding syndrome: a clinical review. British Journal of Hospital Medicine . 2010;71(12):686–690.

Zhang G., Ding H., Chen H., et al. Thiamine nutritional status and depressive symptoms are inversely associated among older Chinese adults. The Journal of Nutrition . 2013;143(1):53–58.

Для пациента и его родственников

Какой процент пациентов психиатра получает более 2-х психотропных препаратов одновременно? При каких психических расстройствах чаще всего встречается полипрагмазия? Какие факторы способствуют полипрагмазии в психиатрии? В каких случаях в психиатрии допустима полипрагмазия? Оправдана ли в психиатрии "временная полипрагмазия"? 

Полипрагмазия – это использование нескольких лекарств для лечения заболевания пациента. Полипрагмазия является исключительно количественным способом лечения и не учитывает пользу от использования этих препаратов (например, наличие множества заболеваний) или адекватность терапевтического режима (Rollason V. and Vogt N, 2003).  Как минимум, до одной трети пациентов, посещающих амбулаторное психиатрическое отделение, принимают три или более психотропных препаратов (Mojtabai R, Olfson M., 2010). В исследованиях, проведенных до 1980 г., сообщалось о монотерапии у 48% пациентов, в исследованиях 1981-1990 гг. - у 31%, а в исследованиях 1991-2000 гг. - у 20% пациентов (Rittmannsberger, 2002). Полагаю, что чем выше квалификация психиатра тем меньше психотропных препаратов получает его пациент (Rittmannsberger H., et.al., 2002). Если посмотреть на полипрагмазию при различных диагнозах, то видно, что полипрагмазия чаще встречается у пациентов, которым поставлен диагноз шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств. Пациенты с сохранным мышлением, памятью и вниманием обычно реже принимают несколько психотропных препаратов. Основная причина, по которой больной имеет полипрагмазию имеет место тогда, когда назначение одного лекарства неэффективно для адекватного лечения симптомов психического расстройства. Другими причинами назначения более одного лекарства являются устранение конкретных симптомов, лечение двух различных, но сопутствующих заболеваний у одного пациента, устранение непрекращающихся симптомов и лечение экстрапирамидных эффектов, вызванных основным препаратом.  В ряде ситуаций, особенно при наличии сопутствующих психиатрических и соматических заболеваний, использование полипрагмазии и/или совместного назначения нескольких результатов приводит к лучшему результату. Определить, что представляет собой адекватное назначение психотропных препаратов, является сложной задачей, поскольку фармакологические, клинические, социальные и экономические факторы влияют как на адекватность, так и на рациональность назначений. Не всегда уместно рассматривать полипрагмазию как неправильную схему назначения лекарств, поскольку использование более чем одного психотропного препарата может быть эффективным у некоторых пациентов. Например, разные антипсихотики по-разному влияют на разные симптомы психоза , так , например, многих психиатрам известно, что сочетание клозапина с арипипразолом может быть полезным для преодоления рефрактерной симптоматики шизофрении. Можно также оправдывать некоторые случаи "временной полипрагмазии", включая постепенный переход с одного препарата на другой. Однако, некоторые пациенты попадают здесь в «перекрестную ловушку». Так 80% пациентов, перешедших с типичного на атипичный антипсихотик, оказываются «пойманными» (Tapp A., et.al., 2003). 

Для врача

Что такое "психиатрическая полипрагмазия"? В каких группах больных чаще всего выявляется психиатрическая полипрагмазия?

Термин «полипрагмазия» предполагает, что используется больше лекарств, чем «клинически показано». Однако количество препаратов, составляющих полипрагмазию, в доступной литературе не определено. Обычно используемое определение психиатрической полипрагмазии – это применение двух или более психотропных препаратов у одного и того же пациента или использование двух или более препаратов (одного химического класса или одного и того же фармакологического действия) для лечения одного и того же психического расстройства (Kingsbury S., et.al., 2001). Психиатрическая полипрагмазия более распространена у взрослых мужчин, чем у женщин, а также у людей в возрасте от 25 до 45 лет. Даже у детей, распространенность многоклассового психотропного лечения составляет 19% (Comer J., et.al., 2010). Антидепрессанты были наиболее распространенным классом лекарств, назначаемых одновременно с препаратами другого класса, за которыми следовали лекарства от синдрома дефицита внимания и гиперактивности, антипсихотики, стабилизаторы настроения и седативно-снотворные средства. В гериатрической возрастной группе (возраст> 60 лет) 44,8% из 1554 пожилых людей принимают 2-4 лекарства, а 25,5% принимали пять или более лекарств (Loyola Filho AI, et.al., 2008).  Причиной полипрагмазии в психиатрии можно считать рефрактерное психическое расстройств (65%) и неполный переход с одного психотропного препарата на другой (40%) (Sernyak MJ, Rosenheck R., 2004). Те психиатры, которые специализируются на полипрагмазии, обычно редко используют психотерапию и социальные методы лечения, напримре, при ограниченных возможностях примененеия последних, вероятно, в группе психиатрической полипрагмазии окажутся наименее обеспеченные больные. Ятрогенные факторы психиатрической полипрагмазии включают в себя: "фармакологический гедонизм"  к терапии  (рассмотрение лекарств как основного решения жизненных проблем) или кальвинизм (рассмотрение лекарств как не столь важных по сравнению с другими терапевтическими методами), раннее или позднее применение, назначение лекарств на основе симптомов, излишне самостоятельный подход к терапии, имидж "могущественного целителя", страх неудовлетворенности пациентов результатами лечения. Со стороны пациента психиатра способствуют полипрагмазии недостаточная комплаентность, тип личности, парадигма потребительского выбора, поведение при болезни и т. д. Несоблюдение и недостаточная комплаентность со стороны пациентов является очень важным фактором полипрагмазии. . Хорошо информированные пациенты часто имеют более высокие требования и более высокие ожидания в отношении лечения. Это может оказать давление на лечащего психиатра, который старается назначить пациенту несколько лекарств для быстрого улучшения его состояния. Часто некоторые пациенты занимаются самолечением. Факторы заболевания или биологические факторы включают рефрактерное заболевание, неоптимальное лечение, управление побочными эффектами, неправильный диагноз и пропущенный диагноз (Freudenreich O, et.al., 2012).

Для исследователя

Как классифируют полипрагмазию? Какие препараты чаще всего используются при психиатрической полипрагмазии? 

Полипрагмазию квалифицируют следующим образом: использование более одного препарата одного класса, мульклассовая полипрагмазия (использование лекарств из разных классов для одного и того же кластера симптомов, например,  вальпроат и атипичные антипсихотики для лечения мании), дополнительная полипрагмазия (использование одного лекарства для лечения побочных эффектов другого, напримре, тразодона при бессоннице, вызванной бупропионом), аугментационная полипрагмазия (применение одного препарара в дозе меньшей, чем обычно, вместе с препаратом другого класса в полной терапевтической дозе, например, добавление низкой дозы галоперидола при частичном ответе на рисперидон или добавление лекарства, которое не будет использоваться отдельно при той же группе симптомов, например, дополнение антидепрессантов литием или гормоном щитовидной железы); общая полипрагмазия (это общее количество лекарств или общая "лекарственная нагрузка")  (NASM, 2001). Мультиклассовая полипрагмазия — наиболее распространенный тип полипрагмазии, встречающийся у 20,9% пациентов. При этой полипрагмазии наиболее распространенной является комбинация селективными ингибиторами обратного захвата серотонина  с бензодиазепинами, за которой следует комбинация трициклических антидепрессантов и бензодиазепинов. При полипрагмазии одного класса наиболее распространенным является лечение несколькими бензодиазепинами (De las Cuevas C, Sanz E 2004). Оценка исходных данных о лечении пациентов с шизофренией в ходе исследования эффективности антипсихотиков (CATIE) показала, что пациентам с шизофренией обычно проводилась полифармакотерапия. Около 6% пациентов принимали два нейролептика, 38% антидепрессанты; 22% анксиолитики; 4% литий; и 15% другие стабилизаторы настроения (Chakos V., et.al., 2006). Можно полагать, что исследования биогенных аминов, проводимые при депрессии и шизофрении, расширились на ранних данных о психотропных препаратах, что способствовало полипрагмазии. Классификации психических расстройств также способствовали полипрагмазии (появлению множества диагнозов с обширным совпадением, относительной надежностью и ограниченной достоверностью. В некоторой степени полинозология и полипрагмазия отлично сочетаются между собой. Экономический фактор также имеет здесь начение, поскольку фармацевтическая промышленность производила и продавала лекарства и существенно влияла на спрос. Протоколы и стандарты также способствовуют полипрагмазии, поскольку минимальные рекомендации по назначению лекарств  стали рассматриваться как научные факты, а не как требования чиновников. Одним из них было то, что лекарства должны назначаться только при определенных состояниях. Кроме того, использование в психиатрии подхода, основанного на стандартах лечения, смещает диагностический процесс в пользу некоторых диагнозов ( в ущерб этиопатогенетического лечения )которых на самом деле может не быть. Надо сказать, что психиатры некоторых стран проявляют большой аппетит к фармакологическому лечению, начиная с девятнадцатого века, что способствовало увеличению полипрагмазии в психиатрии и в других странах.

Литература

Chakos MH, Glick ID, Miller AL, Hamner MB, Miller DD, Patel JK, et al. Baseline use of concomitant psychotropic medications to treat schizophrenia in the CATIE trial. Psychiatr Serv. 2006;57:1094–101.

Comer JS, Olfson M, Mojtabai R. National trends in child and adolescent psychotropic polypharmacy in office-based practice, 1996-2007. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2010;49:1001–10.

De las Cuevas C, Sanz EJ. Polypharmacy in psychiatric practice in the Canary Islands. BMC Psychiatry. 2004;4:18.

Freudenreich O, Kontos N, Querques J. Psychiatric polypharmacy: A clinical approach based on etiology and differential diagnosis. Harv Rev Psychiatry. 2012;20:79–85

Kingsbury SJ, Yi D, Simpson GM. Psychopharmacology: rational and irrational polypharmacy. Psychiatr Serv. 2001;52:1033–6.

Loyola Filho AI, Uchoa E, Firmo JO, Lima-Costa MF. Influence of income on the association between cognitive impairment and polypharmacy: Bambuí Project. Rev Saude Publica. 2008;42:89–99.

Medical Directors Council and State Medicaid Directors. Alexandria, Virginia: 2001. National Association of State Mental Health Program Directors: Technical Report on Psychiatric Polypharmacy.

Mojtabai R, Olfson M. National trends in psychotropic medication polypharmacy in office-based psychiatry. Arch Gen Psychiatry. 2010;67:26–36

Rittmannsberger H. The use of drug monotherapy in psychiatric inpatient treatment. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002;26:547–51

Rollason V, Vogt N. Reduction of polypharmacy in the elderly: A systematic review of the role of the pharmacist. Drugs Aging. 2003;20:817–32.

Sernyak MJ, Rosenheck R. Clinicians’ reasons for antipsychotic coprescribing. J Clin Psychiatry. 2004;65:1597–600.

Tapp A, Wood AE, Secrest L, Erdmann J, Cubberley L, Kilzieh N. Combination antipsychotic therapy in clinical practice. Psychiatr Serv. 2003;54:55–9.

Для пациента и его родственников 

Почему в психиатрической больнице пациентам разрешают курение? Влияет ли хроническое курение на риск повторно йгоспитализации в психиатрическую больницу?

Известно, что главные врачи больниц  обязаны защищать пациентов от пассивного курения, которое является фактором риска рака легких и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Также известно, что уровень курения выше, а отказа от курения ниже у людей с психическими расстройствами, поэтому в этой  группе населения отмечается высокий риск смерти из-за курения. На протяжении многих десятилетий в психиатрических больницах курение сигарет было разрешено как вполне приемлемая практика и считалось вопросом личного предпочтения, что может быть связано с уникальным положением курения в практике и культуре психиатрической помощи.  Кроме того, существуют препятствия на пути введения полного запрета на курение в психиатрических учреждениях. Это ожидаемое увеличение агрессии и, следовательно,  усиление симптомов психического расстройства, противодействие со стороны курящего персонала и убеждение в том, что тайное курение представляет собой повышенный риск возникновения пожара (Ratschen E, et.al., 2008). Обычно в психиатрических больницах выделяется помещение для курения, котрое должно быть полностью отделено от помещений для некурящих и мест обычно пребывания больных ( палат, корридоров, кабинетов и пр,). В  больницах общего профиля стоит ввести и поддерживать полный запрет на курение, однако, запрет на курение плохо соблюдается в психиатрических больницах. 50 % респондентов из психиатрических больниц Японии, в которых был введен полный запрет на курение, сообщили, что получали жалобы от жителей, живущих поблизости, по поводу увеличения числа курящих за пределами больниц, рядом с их домами. Что касается преимуществ полного запрета на курение, некоторые респонденты выбрали «получение положительных отзывов от жителей, живущих поблизости». В ответ на это некоторые больницы сообщили, что персонал должен регулярно убирать территории за пределами больницы. Ранее сообщалось, что полный запрет на курение снижает рабочую нагрузку сотрудников, однако, введение полного запрета на курение, напротив, привелок  дополнительной работе медицинского персонала, например, уборку территорий вокруг больницы, из-за увеличения числа курящих. Кроме того, у больных с высокой исходной тяжестью депрессии, которые продолжают курить, наблюдаются более тяжелые симптомы депрессии в течение как минимум года. Важно различать когнитивные эффекты ( нга память, внимание и мышление) острого и хронического употребления никотина: относительно последнего в значительном объеме литературы как среди населения в целом, так и среди пациентов с психозом обнаружено ухудшение когнитивных функций у хронических потребителей никотина. Это положение  согласуется с результатами метаанализа пациентов с установленным психозом, где хроническое курение было связано с нарушениями в нескольких когнитивных областях (Coustals N, et.al., 2020). выявлена связь между курением и повторной госпитализацией пациентов с психическими заболеваниями в течение 30 дней или одного года. Иными словами, взаимодействие курения и некоторых специфических диагнозов существенно увеличивает вероятность повторной госпитализации.

Для врача

Какие можно выделить барьеры для прекращения курения в психиатрической больнице?

 Обучение сотрудников психиатрической больнциы распознаванию и лечению синдрома отмены никотина и рецидивов, а также поддержка людей в прекращении курения являются важными факторами успешного внедрения запрета на курение. Стои отметить, что пребывание в больнице можно использовать и для лечения курения. Полагаю, что следует ввести полный запрет на курение для всех пациентов, особенно в психиатрических учреждениях. Барьерами на пути введения запрета на курение можно считать вопросы, связанные с правами пациентов и сопротивлением со стороны курящего персонала, который считает, что политика запрета на курение отрицательно повлияет на психическое здоровье пациентов. Препятствия также заключаются в предполагаемом отсутствии у пациента интереса, времени и осведомленности о существующих ресурсах; больницы для прекращения курения со стороны пациентов эти барьеры отражают аспекты мотивации, возможностей и способностей, которые играют ключевую роль ы изменения поведения больных и персонала. Как правило, лечение зависимости от никотина, к сожалению, не проводится в психиатрических больницах. Среди пациентов с психозами курение широко распространено . Более того, распространенность курения среди лиц, подверженных риску психоза, также известных как лица со сверхвысоким риском психоза, в три раза превышает уровень распространенности, обнаруженный в контрольной группе соответствующего возраста (Auther A., et.al., 2012). 

Для исследователя

В каких странах в психиатрических больницах запрещено курение?  Как влияет запрет на курение на уровень агрессии больных и соблюдение ими режима? 

В Америке Медицинский центр Мэйо, включая его психиатрические отделения, ввел политику "бездымной среды" в 1989 году (Hurt R., et.al.,1989).  В Швейцарии в 2006 году были убраны комнаты для курения и полностью запрещено курение в помещениях психиатрических отделений, в Японии первый полный запрет на курение в психиатрической больнице был введен только в 2004 году. Внедрение политики запрета на курение в психиатрических больницах началось в России началось значительно позже, чем в других странах и, сожалению, в бьльшинстве случаев она не соблюдается и кажется не реальным.  В 2011 году 86 % японских университетских больниц с психиатрическими отделениями ввели полный запрет на курение на территории больницы, без исключений. В США 88,1% психиатрических/алкогольно-наркологических больниц и 95% больниц общего профиля соблюдают стандарты запрета на курение (Longo D., et.al., 1995).  В австралийских психиатрических больницах самыми большими препятствиями на пути успешного введения полного запрета на курение были страх агрессии и несоблюдение режима со стороны пациентов. Однако,в литературе  сообщалось о несоответствии между ожидаемым и наблюдаемым обострением симптомов психического расстройства при запрете на курение (El-Guebaly N, et.al., 2002). 

Литература 

Auther AM, McLaughlin D, Carrión RE, Nagachandran P, Correll CU, Cornblatt BA. Prospective study of cannabis use in adolescents at clinical high risk for psychosis: impact on conversion to psychosis and functional outcome. Psychol Med. 2012;42(12):2485–97

Coustals N, Martelli C, Brunet-Lecomte M, Petillion A, Romeo B, Benyamina A. Chronic smoking and cognition in patients with schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Res. 2020;222:113–21.

El-Guebaly N, Cathcart J, Currie S, Brown D, Gloster S. Public health and therapeutic aspects of smoking bans in mental health and addiction settings. Psychiatr Serv. 2002;53:1617–1622.

Hashimoto K., et.al. Smoking bans in mental health hospitals in Japan: barriers to implementation. Ann Gen Psychiatry. 2015; 14: 35.

Hurt RD, Berge KG, Offord KP, Leonard DA, Gerlach DK, Renquist CL, et al. The making of a smoke-free medical center. JAMA. 1989;261:95–97.

Longo DR, Brownson RC, Kruse RL. Smoking bans in US hospitals. Results of a national survey. JAMA. 1995;274:488–491.

Ratschen E, Britton J, McNeill A. Smoke-free hospitals—the English experience: results from a survey, interviews, and site visits. BMC Health Serv Res. 2008;8:41.

Для пациента и его родственников

Что такое тиннитус? Почему шум в ушах связан с тревого йи депрессией?  Всегда ли шум в ушах сопровождается потерей слуха? Для чего необходимо знать анизотропную диффузию воды при исследовани пучков волокон белого вещества мозга? 

Тиннитус – это слуховое восприятие при отсутствии внешнего источника звука. Считается, что механизмы центральной нервной системы являются ключевыми в механизмах возникновения шума в ушах. Типичные жалобы, связанные с шумом в ушах, часто сопровождаются тревогой, депрессией и указывают на связь лимбической системы мозга, отвечающей за мотивацию и настроение.  Когнитивная ( познавательная) терапия направлена ​​на уменьшение изменения эмоционального окраски восприятия шума в ушах за счет привыкания (Jastreboff P., 2007). Диффузионно-тензорная визуализация (DTI) — это недавно разработанный метод магнитно-резонасной томографии, который позволяет измерять структурную организацию тканей, в частности, мозга. DTI основано на диффузионных свойствах молекул воды в белом веществе мозга. Диффузия ограничена волокнистой природой белого вещества: хорошо организованной структурую длинных отростков и мембраной аксонов, нейрофиламентов и в целом миелиновоымпокрытием, окружающее нейроны, что вызывают смещение молекул воды преимущественно вдоль аксонных волокон, а не перпендикулярно им. Эту анизотропную диффузию молекул воды можно измерить с помощью МР-сканера, что позволяет нам получить информацию о связях белого вещества. Двумя интересными особенностями методов DTI являются способность получать локальную информацию, такую ​​как степень анизотропии и основное направление диффузии воды в одном вокселе мозга, а также возможность отслеживать пучки волокон из выбранной области мозга. Несмотря на то, что связь между шумом в ушах и периферической потерей слуха существует, она не однозначна. Например, шум в ушах может присутствовать при отсутствии существенной потери слуха. Также наличие тугоухости связано с шумом в ушах лишь примерно в 20% случаев (Møller AR, et.al., 1992). 

Для врача

Какие структуры включает центральная слуховая система? Какие структур мозга относятся к лимбической системе? Как меняется фракционная анизотропия при тиннитусе в ушах в дугообразных пучках волокон? Какие изменения на электроэнцефалограмме выявляются при тиннитусе? 

Центральная слуховая система начинается со слухового нерва, который передает потенциалы действия в ответ на нейротрансмиттеры, высвобождаемые волосковыми клетками улитки. Ядро улитки -  первое ядро ​​слуховой системы, получающее информацию от ипсилатеральной улитки. Следующим шагом на этом пути является верхний оливковый комплекс , в котором сходятся сигналы от двух ядер улитки. Нейроны слухового нерва и верхнего оливкового комплекса передаются в нижний бугорок через аксоны, которые образуют латеральную петлю. Следующий этап формируется связями между нижними холмиками и медиальным коленчатым телом таламуса - станцией ретрансляции нескольких типов информации, из которых слуховой путь является лишь одним. Волокна, отходящие от коленчатого тела зриетльного бугра проецируются на первичную слуховую кору. Помимо этого классического слухового пути существуют связи между слуховой системой и лимбической системой (Møller A, et.al,., 1992). Лимбическая система участвует в мотивации и эмоциях и состоит из множества подсистем, включая гиппокамп, амигдалоидный комплекс, поясную извилину и префронтальную кору.  Снижение значений фракционной анизотропиии (FA) у пациентов с шумом в ушах было обнаружено в левом лобном дугообразном пучке и правом теменном дугообразном пучке (Lee YJ. et.al., 2007) . У пожилых людей наблюдались большие значения FA в IC и более низкие значения FA в слуховую иррадиацию и в височную извилину и нижний бугорок. Исследования значений FA между субъектами с кондуктивной тугоухостью и пациентами с глубокой сенсоневральной тугоухостью, показали, что DTI у субъектов с глубокой сенсоневральной тугоухостью выявляет нейронные повреждения в слуховых путях. У пациентов с шумом в ушах альфа-ритм мозга, нафиксированный с помощью электроэнцефалограммы снижается, а дельта-ритм существенно усиливается (Weisz N,, et.al., 2005). Аномальные спонтанные мозговые ритмы у пациентов с шумом в ушах указывают на аномальные функциональные связи у таких пациентов. Эти мозговые ритмы отражают активность прямых и обратных петель, соединяющих области мозга, в частности корково-таламических связей. Значительные различия в силе пути между пациентами с шумом в ушах и здоровыми людьми были обнаружены для левого соединения IC-AM, правого соединения слуховой корой и нижним бугорком (AC-IC) и соединения слуховой коры с амигдалой (AC-AM) для обоих полушарий (Crippa A., et.al., 2010). 

Для исследователя 

Какие изменения кровотока фиксируются в лимбической системе при тиннитусе? Почему диффузионно -тензорное изображение редко используется для оценки состояния слуховой системы мозга? Почему важно отслеживать состояния волокон, соединяющих медиальный часть коленчатого тела с первичной слуховой корой при тиннитусе? 

. Изменения в региональном мозговом кровотоке (rCBF) и сигнале оксигенации крови (BOLD) были зарегистрированы в лимбической системе в нескольких исследованиях шума в ушах (Lanting C. et.al., 2009).  . Основной причиной редкого применения DTI в исследованиях слуховой системы является плохое пространственное разрешение изображений. Эффекты частичного объема приводят к недооценке диффузионной анизотропии, а несколько путей нервных волокон, пересекающих один воксель мозга, могут нарушить алгоритм отслеживания волокон. По данным трассировочных исследований на обезъянахс использованием радиоактивных индикаторов мы знаем, что волокна слухового пути пересекают двигательные пучки (по пути CN-SOC-IC) и расположены близко (в пределах миллиметров) к кортикоспинальному тракту (по пути CN-SOC-IC), причем путь IC пересекает внутреннюю капсулу при подключении медиального коленчатого тела к слуховой коре. Все дорожки, соединяющие AC и IC, проходят через MGB. Таким образом, хотя MGB не был заранее выбран в качестве области интереса, эти треки следуют ожидаемому пути классической слуховой системы.

Литература

 Basser PJ, Pajevic S, Pierpaoli C, Duda J, Aldroubi A. In vivo fiber tractography using DT-MRI data. Magn Reson Med. 2000;44(4):625–32.

Crippa A., et.al.,(2010) A Diffusion Tensor Imaging Study on the Auditory System and Tinnitus. Open Neuroimag J. 2010; 4: 16–25.

Jastreboff PJ. Tinnitus retraining therapy. Prog Brian Res. 2007;166:415–23. 

Lanting CP, de Kleine E, van Dijk P. Neural activity underlying tinnitus generation: results from PET and fMRI. Hear Res. 2009;255(1-2):1–13

Lee YJ, Bae SJ, Lee SH, et al. Evaluation of white matter structures in patients with tinnitus using diffusion tensor imaging. J Clin Neurosci. 2007;14(2):515–19.

Lockwood AH, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med. 2002;347(12):904–10.

Møller AR, Møller MB, Yokota M. Some forms of tinnitus may involve the extralemniscal auditory pathway. Laryngoscope. 1992;102(10):1165–71

Weisz N, Moratti S, Meinzer M, Dohrmann K, Elbert T. Tinnitus perception and distress is related to abnormal spontaneous brain activity as measured by magnetoencephalography. PLoS Med. 2005;2(6):546–53. 

 

Для пациента и его родственников?

Какие были взгляды Крепелина на Первую мировую войну?

В своем эссе "Ein Beitrag zur Geschichte menschlicher Gesittung" , вышедшем в свет в 1918 году Эмиль Вильгельм Магнус Георг Крепелин (1856-1926) Крепелин писал: "За одно столетие клиническая психиатрия добилась «достижений, сопоставимых во всех отношениях с достижениями в других областях медицинской науки», с «великим результатом» в 1911 году системы помощи больным включает 187 государственных и 225 частных приютов, а также 16 университетских клиник, 85 учреждений для «алкоголиков, больных нервными расстройствами и дегенератов» и 16 других специализированных отделений, в которых в общей сложности работают 1376 врачей. В эпилоге своего эссе он писал: «Великая война, в которой мы сейчас участвуем, заставила нас признать тот факт, что наука могла бы выковать для нас множество эффективных видов оружия для использования против враждебного мира» и также призвал использовать науку в борьбе с «внутренним врагом». Крепелин отвечал за управление клиникой в ​​Мюнхене. Во время Первой мировой войны немецкая психиатрия столкнулась с большим количеством солдат с черепно-мозговыми травмами и катастрофическими условиями снабжения, что привело к смерти около 70 000 пациентов (Faulstich H., 1998). Летом 1917 года многие мужчины-сотрудники мюнхенской клиники были призваны в армию, а группа надзирателей пригрозила объявить забастовку. В сентябре военный госпиталь, созданный при клинике в 1914 году для лечения раненых, был преобразован в учреждение для «военных невротиков». В сентябре 1917 года он ненадолго вошел в состав исполнительного совета баварского отделения недавно основанной крайне правой партии «Немецкое Отечество», которая призывала к отставке канцлера Германии и «победоносному миру». В предисловии к последнему изданию своего учебника, Крепелин отчасти подвел итог и определил перспективы исследований в психиатрии: «Если мы достигнем поставленной перед нами цели — распознавания действительных болезненных процессов посредством наших клинических описаний, то тогда различные усилия по их описанию, возникают ли они с патологанатомической, этиологической или чисто клинической точки зрения, должны, в конечном итоге, совпадут друг с другом. Это требование я рассматриваю как краеугольный камень научного исследования психических нарушений».

Для врача

Кто из психиатров Германии был противником взглядов Крепелина? 

В «Hundert Jahre Psychiatrie» Крепелин лишь вскользь упомянул о своем собственном научном вкладе. На самом деле, его наиболее важной работой считается реорганизация классификации психических расстройств (Heckers S. and Kendler K., 2020). Его четырехтомный учебник (1909–1915, 8-е издание) собрал знания клинической психиатрии его поколения. В империалистическую эпоху? несмотря на таких противников, как Зигмунд Фрейд (1856–1939) и Карл Ясперс (1883–1969) – Крепелин стал самым всемирно известным немецкоязычным представителем своей дисциплины наряду с Ойгеном Блейлером. (1857–1939). Его несколько раз номинировали на Нобелевскую премию (Hansson N., et.al., 2016). Крепелин в своей классификации выделил «раннее слабоумие» и «маниакально-депрессивный психоза в попытке улучшить изучение, диагностику и лечение этих психических расстройств. Научные взгляды Крепелина актуальны для психиатров и сегодня, ведь он построил и, в то же время, ограничил современную психиатрическую нозологию (Heckers S, Kendler KS. 2020).

Для исследователя

Почему Крепелина можно считать создалетем психиатрической нозологии? Учебники каких авторов использовали Крепелиным при работе над своими учебниками?

    Нозология Крепелина основывается на трех принципах. Во-первых, психиатрия, как и другие науки, занимается изучением явлений природы. Во-вторых, психические состояния нельзя свести к состояниям нейронов, но прогресс науки в конечном итоге, откроет, как природа создает психические расстройства и изменяет поведение больных. В-третьих, существует иерархия психиатрических диагнозов, при этом тщательное изучение клинических особенностей (симптомов, синдромов и течения) имеет более важное значение, чем невропатологические и этиологические исследования.  Эволюцию этих принципов можно проследить в восьми изданий учебника Крепелина, содержание которых было основаны на его собственных исследованиях, а также на учебниках: Гризингера (1876), Эммингауза (1878), Вайса (1881), Шюле (1880) и Крафт-Эбинга(1883). Восьмое и последнее полное издание учебника было опубликовано в четырех томах между 1909 и 1915 годами. В это издание включено множество данных (таблицы, рисунки, микрофотографии гистологических препаратов) и обширные цитаты других исследователей. В результате его нозология усложнилась. Например, количество подтипов раннего слабоумия выросло с трех до одиннадцати, в результате чего глава, посвященная раннему слабоумию, выросла со 107 до 354 страниц. Более того, подтип с поздним началом был выделен в новую диагностическую категорию и получил новое название: парафрения.

Литература

Faulstich H. (1998) Hungersterben in der Psychiatrie 1914–1949, mit einer Topographie der NS-Psychiatrie. Freiburg: Lambertus.

Hansson N, Halling T, Fangerau H. (2016) Psychiatry and the Nobel Prize: Emil Kraepelin’s nobellibility. Trames: Journal of the Humanities and Social Sciences. 20(4): 393–401

Heckers S, Kendler KS. (2020).The evolution of Kraepelin’s nosological principles. World Psychiatry19 (3): 381–388. 

Kraepelin E. (1918) Hundert Jahre Psychiatrie. Ein Beitrag zur Geschichte menschlicher Gesittung. Berlin: Springer.

Страницы